لم يعد مرض الشلل الرعاش (مرض باركنسون) من الأمراض النادرة أو غير الشائعة، حيث بات يعانيه بالولايات المتحدة وحدها مليون شخص، بالإضافة إلى الحالات التي تزداد سنوياً، وهو من الأمراض العصبية التنكسية ومن أعراضه ارتعاش اليدين والرجلين والفك والوجه، وصعوبة التوازن والتآزر الحركي، كما تتيبس الأطراف والجذع وتبطأ الحركة وتزداد تلك الأعراض سوءاً بتزايد الحالة. توصل علماء من جامعة جونز هوبكنز إلى أن تثبيط نشاط بروتين معين بالدماغ يمكن أن يبطئ من وتيرة تطور المرض وقد تم بالفعل استخدام علاج للوكيميا يقوم بوقف ذلك البروتين والمعروف بـc-Abl والذي وجد أنه يلعب دور في الإصابة بالمرض بعد أن اكتشفت دراسات سابقة أن نشاطه يزداد لدى مرضى الشلل الرعاش، وللتوصل إلى المزيد من المعلومات أجرى الباحثون تجربة على الفئران التي خضعت للهندسة الجينية حتى تصاب بمرض الشلل الرعاش، ووجد أن إزالة الجين الذي يشفر لذلك البروتين أدى إلى تدهور حالة تلك الفئران وتسارع وتيرة المرض لديها، وفي المقابل عندما تم زيادة إنتاج البروتين نفسه لدى الفئران السليمة أدى إلى إصابتها بالشلل الرعاش. قام الباحثون بالمزيد من الجهد للتعرف إلى الآلية الكامنة التي يتسبب بها البروتين في تطور المرض، ووجد أنه يعمل مع بروتين آخر يسمى سينوسلين الفا، والذي يعرف عنه تراكمه بالدماغ لدى مرضى الشلل الرعاش مكوناً كتل تعرف بـ أجسام لوي، وقد توصلت دراسات سابقة إلى أن تراكم سينوسلين الفا يؤدي إلى موت خلايا الدماغ المرتبطة بالحركة، وما يحدث بالتفصيل هو أن البروتين c-Abl يسيطر على جزيء يعرف بـمجموعة الفوسفات ويقوده إلى منطقة معينة بالسينوسلين ألفا، مما يزيد من تراكم كتله أي كلما زاد تراكم البروتين البروتين كلما زاد تراكم كتل السينوسلين؛ ويرى الباحثون من خلال تلك النتائج أن وقف نشاط البروتين c-Abl يمنع أو يبطئ الإصابة بالمرض، ونسبة لوجود عقار مثبط لذلك البروتين يستخدمه مرضى اللوكيميا، فان الباحثين يعملون على دراسة مدى ذلك العقار في منع أو إبطاء حالة الشلل الرعاش أو ما إذا كان يفيد في تطوير علاج آخر خاص بالحالة.